Ein erwachsener Mensch hat ca. 5 – 6 Liter Blut Dies sind etwa 8 % seines Körpergewichtes.
Aufgaben des Blutes
1.) Transportmittel:
Nährstoffe: ( Aminosäuren, Monosaccharide, Glycerin und Fettsäuren, Elektrolyte, Wasser, …)
Atemgase: 02, C02
Abfallstoffe: Harnstoffsäure, Hormone, Antikörper, Enzyme
2.) Abwehrfunktion: Antikörperbildung, Leukocyten
3.) Eigenfunktion : Blutgerinnung
4.) Wärmeregulierung: je besser durchblutet, umso stärker die Erwärmung
Blutverlust:
10 % : gut verträglich
30 %.: gefährlich
50 %.: tödlich
Erythrocyten
(Rote Blutkörperchen)
Anzahl:
ca 25 Billionen / 5Liter Blut
Gestalt:
runde , eingedellte Scheiben; Säugererythrocyten nur embryonal mit ZK; werden dann während der Entwicklung mit Hämoglobin gefüllt, ZK wird ausgestoßen ( keine DNA und RNA; keine Proteinsynthese)
Eindellung: kann auch duirch dünnste Kapillare fließen.; auch keine Mitochondrien vorhanden (ATP – Gewinn nur auf anaerobe Weise durch Glykolyse; sonst würden sie ja das zu transportierende O2 gleich zum Teil selbst verbrauchen). Die geringe Größe – 0,07mm – dient der Funktion des O2 – Transportes: O2 muss durch die Plasmamembran der Erythrocyten diffundieren; je kleiner die Zellen, umso größer ist bei gleichem Volumen die Oberfläche; auch die Eindellung trägt zur Oberflächenvergrößerung bei.
Aufgaben:
O2 – Transport bzw. CO2 – Transport.
Das CO2 wird zu geringem Teil im Plasma gelöst transportiert.
Ein anderer Teil lagert sich ans Hämoglobin an, aber an anderer Stelle als das O2.
Der größte Teil wird jedoch in den Erythrocyten durch das Enzym Carboanhydrase in Hydrogencarbonat (HCO3–) umgewandelt. In den Kapillaren der Lungenbläschen entsteht dann wieder CO2.
Blutfarbstoff (Hämoglobin)
Pro Erythrocyte ca. 25 Millionen Hämoglobinmoleküle
Hämoglobin:
4 Polypeptidketten: O2 – Moleküle binden daran
1 zentrales Fe – Atom
Geht mit O2 und CO2 eine lose Verbindung ein
Mit CO aber eine feste: bei 0,03 % CO sind bereits 80 %des Hämoglobins
mit CO besetzt und fallen für den O2 – Transport aus Erstickungstod
Myoglobin : roter Muskelfarbstoff; besitzt auch bei niederer O2 – Sättigung eine hohes Bindungsvermögen für =O2. Hämoglobin gibt O2 ans Myoglobin ab; bei Bedarf überträgt dieses dann das O2 auf die Enzyme der Atmungskette.
Bildung:
findet im roten Knochenmark statt und wird durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus gesteuert, der auf den O2 – Gehalt der Gewebe reagiert. Erhalten die Gewebe nicht mehr genügend O2 (z.B. in hohen Höhen), wandelt die Niere ein Plasmaprotein in das Hormon Erythropoietin um, welches dann die Erythrocytenproduktion im Knochenmark wieder stimuliert. (Sportler trainieren vor wichtigen Wettkämpfen einige Wochen in hohen Höhenlagen, um die Erythrocytenproduktion anzukurbeln):
Liefert das Blut mehr O2 als das Gewebe benötigt, sinkt der Erythropoietinspiegel, und die Erythrocytenproduktion wird zurückgefahren.
Lebensdauer:
ca. 4 Monate
Abbau:
Leber, Milz
Bewegung.
durch Blutstrom
Leukocyten (Weiße Blutkörperchen)
Anzahl:
ca. 5.000 – 10.000 / mm3; bei Infektionen oder Entzündungen steigt die Anzahl rasch an z.B.: Blinddarmentzüdung: über 20.000.
Gestalt:
amöboid; können Blutgefäße verlassen und ins Gewebe oder Lymphsystem wandern um Eindringlinge zu bekämpfen
Aufgaben:
es gibt 5 verschiedene Leukocytenarten:
Monocyten, Neutrophile:= Phagocyten,die Bakterien und körpereigene Trümmer umfließen und verdauen.
Lymphocyten: T-Lymphocyten, bauen die Immunantwort gegen Fremdkörper auf
B-Lymphocyten
Bildung:
im Knochenmark; reifen an verschiedenen Orten heran
Lebensdauer:
Stunden bis Tage
Abbau:
überall
Bewegung:
Blutstrom; amöboid
Thrombocyten (Blutplättchen)
Anzahl:
250.000 – 400.000 / mm3
Gestalt:
kernlose Zellfragmente; 2 – 3 m groß
Bildung:
entstehen durch Zerfall von Knochenmarksriesenzellen. Das Plasma dieser Riesen-zellen zerfällt in mehr als 2000 Plasmaklümpchen. Diese formen sich dann zu den Blutplättchen und gelangen ins Blut. Der übrig bleibende, kernhaltige Rest wird durch Phagozytose abgebaut.
Aufgaben:
Blutgerinnung, Wundverschluss
Im Innerer der Blutplättchen werden mehrere an der Blutgerinnung beteiligte Stoffe gespeichert. = Plättchenfaktor
Lebensdauer:
ca. 4 Tage
Blutgerinnung:
Wenn aus einem verletzten Blutgefäß Blut austritt, wird es schnell gallertig-fest und verschließt die Wunde mit einem Pfropf. Mann nennt diesen Vorgang Blutgerinnung. Der Pfropf ist ein Gewirr von elastischen Fäden mit eingelagerten Blutzellen. Die Fäden bestehen aus dem Protein Fibrin. Flüssiges Blut enthält kein Fibrin, sondern nur die im Plasma gelöste Vorstufe, das Fibrinogen. Die Blutgerinnung ist ein mehrstufiger Prozess ( ca. 14 Stufen), in dem unter Mitwirkung von Enzymen, Ca+ und Vitamin K aus Fibrinogen Fibrin gebildet wird.
Die Blutgerinnung wird ausgelöst, wenn ein Blutgefäß verletzt wird. Die Zellen der Gefäßwand schließen normalerweise lückenlos aneinander. Durch die Verletzung der Epithelzellen kommen diese mit dem Blut in Berührung. Sofort heften sich Blutplättchen an die Wundränder. Sie geben dabei ein Protein ab, das man als Plättchenfaktor bezeichnet Auch die verletzten Epithelzellen geben einen Gerinnungsfaktor ab. Durch das Zusammenwirken dieser beiden Faktoren entsteht aus dem im Blutplasma gelösten Eiweiß Prothrombin unter Zufuhr von Ca+ das Enzym Thrombin. Das Thrombin aktiviert nun das Fibrinogen, indem es aus diesem zwei Peptide abspaltet. Aus dem aktivierten Fibrinogen entsteht durch Kettenbildung das Fibrin.
Autorhythmie des Herzens:
Die Erregung des Herzmuskels beginnt beim Sinuknoten (= primäres Automatiezentrum) Er legt als sogenannter Schrittmacher des Herzens das Tempo des Herzschlages fest, indem er eine Welle elektrischer Impulse erzeugt, die sich über beide Vorhöfe ( = Atrien) ausbreitet und diese zur gleichzeitigen Kontraktion veranlasst. Das Signal zur Kontraktion wird am Atrioventrikularknoten (=sekundäre Automatiezentrum) etwa 0,1 sek. verzögert: dies ist wichtig, damit die Hauptkammersystole erst nach der bereits abgeschlossenen Vorkammersystole einsetzt.
Von dort gelangt die Erregung über das His – Bündel zunächst zur Herzspitze und über die Purkinje – Fasern ins gesamte Ventrikel; dadurch erfolgt eine kräftige Kontraktionswelle der Ventrikel, die das Blut dann in die großen Arterien (Lungen – Kopf – Körperarterien) treibt.
Fällt der primäre Schrittmacher (Sinusknoten) aus, springt der AV – Knoten (sekundärer Schrittmacher) mit langsamerer Frequenz ein. Fällt auch dieser aus, so kann ein Bezirk des Ventrikels als tertiärer Schrittmacher einspringen = Kammererregungsrhythmus..
Bei derartig tiefgreifenden Störungen der Schrittmacherfunktion sinkt die Ruhefrequenz mehr und mehr ab, die Herzaktion kann über viele Sekunden ganz aussetzen, und es besteht die Gefahr des völligen Herzstillstandes. Da man sich in dieser Situation nicht auf das Einspringen von Ersatzschrittmachern verlassen kann, wird heute bei Störungen der Erregungsbildung ein künstlicher Schrittmacher implantiert: dies sind kleine elektrische Reizgeräte, die die Erzeugung elektrischer Reizimpulse übernehmen und diese über geeignete Elektroden dem Herzen zuführen.